Сеть центров
интегративной медицины
РУСАЛТИМЕД

Тюмень, ул. Профсоюзная, д. 5
+7(3452)97-81-88

Аппараты
Статьи
статьи.jpg

Теоретические основы онкологии и возможности биорезонансной диагностики




По оценкам ВОЗ - отмечается угрожающая тенденция роста злокачественными заболеваниями и смертности от них. Основными источниками данных, на которых основаны эти выводы, основаны на статистических данных.

Статистическими показателями, свидетельствующими о распространенности злокачественных новообразований, являются показатели заболеваемости и смертности (т.е. наличие уже сформированного процесса, или факт смерти пациента). Причины формирования процесса носят предположительный характер. Но найти причину болезни означало бы найти путь к её лечению и профилактике.

Общепризнанными канцерогенами признано воздействия неблагоприятной экологической среды обитания, появления большого числа вирусов в организме, ослабление иммунной системы большим количеством органической и неорганической химии, используемой в быту и в медицине.

Но эта «витающая в воздухе» информация некоторых оставляет равнодушным, других - вводит в состояние канцерофобии.

Что же такое рак? Насколько он непредсказуем? Есть ли возможность управлять процессами в этом сложном механизме, который называется «человеческий организм»?

Ответы на эти вопросы интересуют в первую очередь врачей. По роду своей деятельности они становятся посредниками между болезнью и пациентом. Но не менее важна информация о том, как предотвратить то, что будет необратимо.

Известный онколог-теоретик Ричард Пито при рассмотрении причин возрастного нарастания частоты возникновения рака противопоставляет две гипотезы. Одна - о ключевой роли канцерогенов, вторая - гипотеза о роли гормонально-метаболических и иммунных механизмов (разработанная Ф. Бернетом, и В.М. Дильманом). В механизме возрастного снижения эффективности иммунологического надзора, по Ф. Бернету, лежит накопление мутаций в иммунных клетках и истощение иммунной системы, обусловленное генетически запрограммированным лимитом числа деления клеток тимуса. Фактически, в первом случае речь идет о причинах возникновения рака, а во втором об условиях его развития.

Выдающийся советский онколог Н.Н. Петров назвал рак полиэтиологичным (многопричинным) заболеванием. Но, если учесть то, что эти причины действуют через изменение течения физиологических процессов, и уже сами процессы становятся условиями канцерогенеза, онкопроцесс нужно считать монопатогенетическим полиэтиологичным состоянием. Это значит что все причины так или иначе „запускают" механизм нарушения генного гомеостаза организма. Именно выявление условий, их сочетания - задача медицины по профилактике рака.

Злокачественные опухолевые процессы редко возникают в совершенно здоровом организме. Новообразования могут встречаться во всех без исключения возрастных группах населения. Склонность определяется половыми и возрастными физиологическими особенностями и подверженностью к модифицирующим факторам. В процессе старения и кризисных половых периодах все клетки организма, находящиеся в нормальной тканевой среде подвержены ритмическим физиологическим изменениям. В жизни человека наиболее опасными для здоровья следующие критические периоды в возрасте 7, 14, 21, 29-30, 36, 42, 59-60,63,68. Частота ритмических изменений функций организма и компенсаторные микромолекулярные изменения в клетках в определенных фазах приводят к повышению чувствительности мембран и структурных изменений клеток к воздействию канцерогенных веществ. В процессе онтогенеза организма в зависимости от сохранности параметров гомеостаза (состояния мезенхимальной константы, генного гомеостаза), наличия вирусных нагрузок, отягощений тяжелыми металлами, воздействия радиации возможно появления атипичных клеток, которые должны контролироваться механизмом апоптоза.

Ежедневно у здорового человека возникает от 50 до 70 миллиардов новых клеток, и такое же количество их гибнет, в основном за счёт апоптоза. За год обновляется столько клеток, что их общий вес равен весу тела. Запустить механизм апоптоза клетка может самостоятельно, или его стимулирует иммунная система организма. Вследствие различных патологичных процессов (отрицательное внешнее воздействие и внутренняя «предрасположенность») возникают сложные мутации клеток, при которых не происходит запуск апоптоза и она начинает бесконтрольно делиться, что приводит к образованию опухоли. Есть целый ряд вирусов, которые могут вызывать развитие опухоли (онкогенные вирусы). Так, человеческий папилломавирус использует свой ген Е6, чтобы разрушить белок р53, критически важный для апоптоза. В результате этот вирус приводит к развитию рака шейки матки, то есть является онкогенным вирусом. Как известно, кроме апоптоза, есть и другие механизмы клеточной смерти, но процесс апоптоза наиболее физиологичен.

Итак, у каждой клетки существует запрограммированный механизм смерти - апоптоз, а при возникновении мутаций в хромосомном аппарате клетки появляется риск утери этого охранного механизма самоуничтожения атипичной клетки.

Вторым уровнем защиты является система иммунитета, призванная распознавать атипичные клетки и уничтожать их уже при помощи специально обученных клеток иммунной системы. Возможна ситуация при которой именно эти клетки страдают от хронических вирусных нагрузок, радиационного воздействия и пр.

Между временем воздействия канцерогенного агента и раковой манифестацией проходит определенный латентный период, продолжительность которого зависит от половых и возрастных индивидуальных особенностей организма - типа нервной системы, состояния иммунной и эндокринной систем и подверженностей организма модифицирующим факторам.

Опухоль без каких-либо клинических проявлений, как правило, развивается в течение длительного времени. Период доклинических проявлений злокачественного образования может существовать в течение нескольких лет, а предшествующие диспластические изменения -десятилетия.

При ранних формах злокачественных опухолей какие-либо специфические их проявления отсутствуют. Фоновые заболевания, на почве которых возникает рак, могут влиять на клинические проявления, маскируя картину опухолевого заболевания. В свою очередь, течение хронических болезней усложняется на фоне опухолевой иммуносуперессии, паранеопластической интоксикации, создавая картину мнимой запущенности опухолевого процесса.

При пальпации или рентгенологическом исследовании самая малая величина опухоли, которую можно обнаружить, составляет примерно 1 кубический сантиметр, а её масса- 11 г (это 30 удвоений или 10 в 9 степени клеток). Однако опухоль такого размера может уже метастазировать. Наличие сформированного образования следует рассматривать как распространенную стадию, а так же как состояние с системными изменениями

В соответствии с современными взглядами, развитие опухолей в органе или в тканях определяется следующей триадой факторов:

- - действием канцерогенного агента экзогенной или эндогенной природы;

- - нарушением функции органа или тканей;

- - снижением иммунной реактивности организма.

Наследственный фактор возникновения злокачественных новообразований не означает, что рак наследуется из поколения в поколение. При отягощенном злокачественными образованиями анамнезе наследуется повышенная чувствительность к воздействию некоторых канцерогенных факторов. Наследственная закономерность доказана только в случае генетической обусловленности патологии (80-90% случаев): ретинобластома, меланома кожи, саркома сосудистой оболочки глаза, пигментная ксеродерма, опухоли каротидых телец, полипоз кишечника, нейрофиброматоз. Наследственная предрасположенность - наличие унаследованного генетического дефекта, в условиях нарушенного гомеостаза, под воздействием модифицирующего фактора окружающей среды и образа жизни организма, способствует развитию новообразования.

Вирусный и бактериальный каниерогенез

К канцерогенам первого класса по данным ВОЗ относится Helicobacter pylori. Н. pylori, как микроб не обладает выраженными болезнетворными свойствами, но способен в течение всей жизни персистировать в слизистой желудка хозяина, раздражая её, и вызывая компенсаторные пролиферативные процессы, снижение резистентности к потенциальным онкогенным воздействиям.

Вирус гепатита, повреждая гепатоциты, является частым фактором в развитии гепатоцеллюлярного рака. По оценкам ВОЗ, около 80% всех злокачественных опухолей печени индуцированы этим вирусом.

Вирусный канцерогенез - сложный процесс опухолеобразования, основанный на взаимодействии геномов клетки и онкогенного вируса. Существует гипотеза (вирусно-генетическая теория Л.А. Зильбера), что любая клетка потенциально может образовывать вирус, т. к. она содержит информацию, необходимую для образования эндогенного вируса. Эта информация находится в генетическом аппарате (в ДНК-хромасомах) клетки. Гены, кодирующие образование компонентов эндогенных вирусов, являются частью нормального клеточного генома и называются провирусами или вирогенами. Они наследуются по законам Менделя как самые обычные гены и при воздействии определенных модифицирующих факторов способны инициировать возникновение рака. Одна и та же клетка может иметь в генетическом аппарате несколько вирогенов и образовывать несколько разных эндогенных вирусов. Эндогенные вирусы содержат РНК и обратную транскриптазу- фермент, катализирующий «обратную» транскриптазу, то есть синтез ДНК на матрице РНК. Наряду с эндогенными вирусами, обнаружены экзогенные онкогенные вирусы. Онкогенные вирусы по содержанию молекулярной структуры генома делят на:

- ДНК - содержащие

- РНК-содержащие

- ДНК-содержащие вирусы способны индуцировать опухоль и трансформировать культуру клеток: к ним относят папилломавирусы (HPV): вирус папилломы связывают с развитием цервико-эпителиальной неоплазмы и генитальным раком, а так же остроконечных кандилом аногенитальной области и других неопластических поражений (рак вульвы, влагалища, ануса, пищевода, миндалин)

- аденовирусы

- герпевирусы: лимфома Бекита, назофарингиальный рак и рак шейки матки

- гепадновирусы (вирус гепатита В).

РНК-содержащие врусы- ретровирусы, имеющие в качестве генома РНК-полимеразу (обратную транскриптазу). К ним относят вирус Т-клеточного лимфолейкоза (HTLV): HTLV был выявлен из опухолевых клеток больных Т-клеточной лимфомой -лейкемией.

Есть данные о вирусной этиологии лимфогрануломатоза (метод ATM- Vega-Tast оборудование серии ATM фирмы «Алтимед» в практике это подтверждает), саркомы Капоши, меланомы, глиобластомы.

Длительная персистенция герпевирусов в организме человека создает условия для действия инициирующих и провоцирующих факторов возникновения злокачественных новообразований. Патогенез опухолей, ассоциированных с герпевирусами, очень сложен и зависит от многих взаимосвязанных и разнообразных факторов (гормональных, иммунных, генетических). Клетками -мишенями для вируса Эпшейн-Барра являются В-лимфоциты человека. Однако доказано, все герпевирусы в инфицированных ими клетках индуцируют хромосомные абберации, транслокации участков хромосом, что является фактором канцерогенной опасности герпевирусной инфекции.

В зависимости от вида, вирусно-клеточного взаимодействия, предполагается, что основная роль в инициации повреждений генетического материала клетки принадлежит литическим ферментам вирусного или клеточного происхождения либо непосредственному взаимодействию геномов клетки и вируса на уровне нуклеиновых кислот. Если клетка резистентна к вирусу, то не происходит ни репродукции, ни трансформации клетки. При контакте вируса с чувствительной к нему клеткой происходит депротеинизация вируса с высвобождением нуклеиновой кислоты, которая последовательно внедряется сначала в цитоплазму, затем в ядро клетки и в клеточный геном, вызывает трансформацию клетки.

Эндогенные канцерогены, синдром канкрофилии

Нормальная деятельность функциональных систем организма зависят от правильного функционирования гипоталомо-гипофизарно -надпочечниковой и симпатоадреналовой систем организма.

Все эндокринные системы тесно связаны друг с другом, и нарушение функции одного из них оказывает прямое или косвенное влияние на другие. Эндокринный баланс напрямую зависит от функции нервной системы. Патологическая активность периферических эндокринных желез, нарушение регулирующей функции нервной системы и сдвиг метаболических процессов в тканях и органах организма способствуют образованию эндогенных канцерогенных веществ.

В.М. Дильман (1983) считал важным патогенетическим фактором возникновения рака повышение порога чувствительности гипоталамуса к воздействиям эндогенных факторов. При повышении порога чувствительности гипоталамуса развивается компенсаторное усиление активности периферических эндокринных желез с выработкой избыточного количества гормонов, что приводит к нарушению метаболических процессов в тканях и клетках организма. Образующиеся при этом активные метаболиты способствуют повышению порога чувствительности тканей и клеток к различным видам канцерогенных веществ. К другому типу факторов эндокринного канцерогенеза можно отнести, например, бластмогенные свойства эндогенно образующихся метаболитов триптофана, тирозина, эстрогенов и других веществ (эстрогены усиливают не только пролиферативные процессы, но и оказывают генотоксическое воздействие)

Нарушения метаболизма с избыточным содержанием кортизола, инсулина, холестерина, влияющее на течение опухолевого процесса, В.М. Дильман назвал «синдромом канкрофилии». Синдром канкрофилии характеризуется усиление пролиферации соматических клеток и торможением деления лимфоцитов, что вызывает иммунологическую иммунодепрессию, которая способствует развитию злокачественных новообразований.

Различные нарушения микроциркуляции (повреждение мембран клеток продуктами перекисного окисления), изменение параметров реологических свойств крови, изменения фибриногенобразования приводят к ишемизации клеток и развитию гипоксии. Диспротеинемия (снижение содержания альбуминов и увеличением альфа- и гамма-глобулиновых фракций) связана с развитием иммунологических реакций. Иммунный фактор канцерогенеза

Согласно теории крупнейшего австралийского иммунолога Ф. Бернета (1980), постоянство генетического состава организма контролируется его иммунной системой: «иммунологический надзор», который защищает организм от «чужих» клеток. Это широко известное явление наблюдается при трансплантации органов. Сохранение генного гомеостаза и антигеннного состава осуществляется иммунными механизмами, контролируемыми гипоталамусом.

Ф.Бернет предположил, что действие иммунного надзора направлено в естественных условиях против опухолевых клеток. Степень чужеродности трансформированных клеток может различаться. Например, если под влиянием химического канцерогена не только произошло деблокирование эмбрионального механизма деятельности онкогена (части ДНК, стимулирующей размножение клеток в периоде эмбриогенеза), но и произошли истинные мутации, то это может создавать надбавку к мутационное™ («мутационный шум»). С этой точки зрения можно объяснить, почему в эксперименте каждая опухоль, вызванная одним и тем же химическим канцерогеном, различается в иммунном отношении, тогда как все вирусные опухоли однородны.

В организме так же действует специальные клетки иммунной защиты, которые не нуждаются в специальном «обучении», для того, чтобы уничтожить «чужие» клетки. И если в данном регионе организма существует хроническая патология, резервы возможностей контролирующих этот регион клеток могут иссякнуть, сняв иммунный надзор с потенциально опасных участков. Так при новобразованиях молочных желез следует учитывать хронические процессы в легких, чаще всего протекающие на фоне отягощения плесневыми грибками, что само по себе является показателем снижения тканевого иммунитета (метод ATM- Vega-Tast оборудование серии ATM фирмы «Алтимед»)

Уровень нарушений генетического гомеостаза у больных бронхиальной астмой детей значительно выше в сравнении со здоровыми - по проведенным исследованиям повышено количество хромосомных аберраций в соматических клетках (лимфоциты, эритроциты, буккальный эпителий, лейкоциты), что свидетельствует о снижении эффективности антимутагенных систем и нарушением элиминации аберрантных клеток.

Ответ на вопрос разовьется ли опухоль, напрямую связан с особенностями генетических перестроек в клетках. Прогноз возникновения новообразования у конкретного индивидуума не столь выраженностью структурных предопухолевых изменений, сколько понятием «молекулярный предрак»: наличием генетических изменений в клетках на фоне онкогенных воздействий, генов модификаторов (в том числе провирусов).

Внутриклеточные процессы:

- - действие онкогена: внутриклеточное воздействие факторов канцерогенеза или онкогенных вирусов, и вследствие, этого - потеря способности к апоптозу (клетка приобретает бессмертие)

- - формирование онкофакторов: нарушение тканевого дыхания (воздействие на ферментные системы тяжелых металлов и пр.)

- - образование онкобелков: активируются ферменты, осуществляющие фосфорелирование: присоединение фосфата к аминокислоте (тирозину или серину), что запускает каскад множественных взаимосвязей.

Утрата способности к апоптозу связана с «разблокировкой» механизма выработки фактора тканевого роста, который активно используется в периоде эмбрионального развития, и контролируется эмбриональными генами, в последствии ассоциирующиеся протоонкогенами. «Тканевой Фактор Роста» в канцерогенезе активируется внутриклеточно онкофактором, и работает вне клетки по правилам эмбрионального периода. Протоонкогены - гены, которые могут быть активированы в присутствии онкогенных факторов: взаимодействие генома канцерогенного вируса или других факторов мутации клетки - ионизирующее излучение, тяжелые металлы. Постоянное воздействие провокаторов онкогенеза, нарушение генного гомеостаза может тестироваться по показателям фотонных индексов и степени ДНК-нарушений (метод ATM- Vega-Tast оборудование серии ATM фирмы «Алтимед»). Тканевой Фактор Роста обеспечивает усиленный транспорт глюкозы, других питательных веществ, например, холестерина -для построения клеточной мембраны, все это ведет к беспрерывному развитию тканевых патологических процессов («раковая драма» В.М. Дильман). Возможно подобное атипичное поведение и физиологических тканевых факторов, например, фактора, выделяемого тромбоцитами (PDGF- Duliti end Chending 1983г.) Активируются процессы аутокринной секреции (внутритканевое клеточное гормональное управление). И если соседние клетки находятся в состоянии готовности к мутации, под воздействием экспозиции факторов онкогенеза, весь дальнейший процесс идет автономно.

Учитывая эти условия, становиться понятным причины возрастной прогрессии увеличения частоты возникновения рака. Это нарастание обусловлено длительностью экспозиции организма к действию разнообразных канцерогенов: по данным ATM-Vega-Test - увеличение величины возрастной нормы Фотонного Индекса. Причем канцерогены могут не только вызывать повреждения генетического аппарата {по данным ATM- Vega-Test- определение уровня потенцированного ДНК), но и стимулировать деление клеток, что требуется для прохождения стадии промоции.

Возможность малигнизированнной клетке дать начало опухолевому процессу или сразу же погибнуть после негативного воздействия, или сохраниться в латентном состоянии длительное время зависит от индивидуальных особенностей организма, состояния его иммунной системы, наличия хронический заболеваний, накапливания экзогенных и эндогенных интоксикаций. Главное значение имеют состояние защитных систем организма: состояние эндокринной системы, обмена веществ, иммунной реактивности, состояния нервной системы, особенностей соединительной ткани и мезенхимальных реакций.

Это первая стадии - стадия инициации, обусловлена повреждающим действием канцерогенов на генетический аппарат клетки. За ней следует стадия промоции (продвижения), обусловленная воздействием неканцерогенов - факторов «канкрофилии», снижающих контроль иммунной системы, или поддерживающих необходимые метаболические изменения.

На этапе клеточной организации процесса неопластики имеет значение:

- изменение РН среды: тенденция к развитию алкалоза в организме;

- инсулинизация: активация процессов клеточной мембраны онкобелками с внутренней стороны клеточной мембраны (фактически они являются ферментными системами). Фактор онкобелка играет роль аналогичную клеточно-мембранного рецептора, который обеспечивает поступление питательных веществ для растущей клетки;

- метаболическая иммуносупрессия: в качестве топлива преимущественно начинают использоваться жирные кислоты вместо глюкозы (следствие инсулинизации).

После того как первичная злокачественная клетка сформирована (прошла стадии инициации и промоции) начинается тканевая стадия - формирование опухоли. Причем по мере увеличения числа опухолевых клеток могут изменяться свойства этих клеток. Это связано с активацией дополнительных онкогенов. (При тестировании методомATM- Vega-Tast этой стадии могут определяться несколько видов онконозодов, соответствующих появляюгцимся клеткам). Это объясняет, почему медицине не удается полностью предотвратить само зарождение рака, тем более что такой процесс относиться к единичным клеткам, выявить которые на этой стадии обычными методами невозможно. Эта стадия обозначена как стадия прогрессии.

Несомненно, что предотвратить инициацию рака путем уменьшения поступления экзогенных канцерогенов полностью нереально. Следует учитывать канцерогенное воздействие хронических вирусных инфекций, ионизирующего излучения (степень радиационной нагрузки- метод ATM- Vega-Tast оборудование серии ATM фирмы «Алтимед»). Но уже на стадии инициации возможно обезвреживание канцерогенов различными антиоксидантными факторами, эндогенными ферментами тканевого дыхания, неспецифическими факторами защиты, ограничение процесса специальными реакциями восстановления (репарации) структуры ДНК. Эти же системы должны работать и в последующих стадиях рака. Врожденные генетические нарушения этих систем (пигментная ксеродерма, фамильный полипоз, болезнь Фаиконе) во много раз увеличивают частоту возникновения рака.

Но и после прохождения стадии инициации состояние организма обуславливает дальнейший темп развития процесса. Процесс деления клеток контролируется факторами окружающей клетки среды. Стадия промоции может длительно не реализовываться под контролем компонентов клеточного иммунитета, иногда этот период может длиться десятки лет, естественно с возрастом {ATM-Vega-Test: увеличение биологического индекса) и снижением резервов адаптации, сроки этого периода сокращаются.

Метаболические изменения обуславливают как вероятность возникновения или прогрессирование рака во всех стадиях: нарушение рецепторного аппарата клеточной мембраны (блоки мезенхимы - метод ATM- Vega-Tastоборудование серии ATM фирмы «Алтимед»), метаболической иммуносупрессией (преобладание степени снижения иммунитета над степенью напряжении- метод ATM- Vega-Tast оборудование серии ATM фирмы «Алтимед»). Состояниерезервов адаптации организма, наличие иммунодефицита, хронических болезней и интоксикаций во многом определяет, разовьется ли вообще рак как болезнь, с какой скорость будет происходить течение опухолевого процесса, если он все-таки возникнет.

Контроль риска онкогенеза, учитывая параметры метаболических изменений, уровни реакций иммунной системы, интегративные показатели общего состояния и органов-мишеней факторов риска - все это относиться к уникальным возможностям метода ATM-Vega-Test

К ним же можно отнести возможность определения состояния межклеточного пространства, обеспечивающее уровень метаболизма и развитие реакций адаптации. Этот показатель называют «биологическим индексом». На него ориентируются, говоря и о биологическом возрасте конкретного человека. Биологический возраст в методике ATM-Vega-Test оборудование серии ATM фирмы «Алтимед» определяется совокупностью функциональных нарушений у пациента (общий биологический индекс), или определяют состояние конкретного органа (частный биологический индекс).

Состояние гормонально-обменных сдвигов так же требует отдельной оценки. По современным данным около 27% опухолей развивается в гормонозависимых органах, кроме того, повышение в крови уровня сахара и липидов (холестерина и жиров) способствуют интенсивному делению клеток. Возможно, усиленному делению клеток способствует Тканевой Фактор Роста, продуцируемый тромбоцитами, концентрация которого увеличивается при нарушениях жироуглеводного обмена. Эти факторы формируют возрастную канкрофилию. Учитывая, что с возрастом активность физиологического деления клеток снижается, а период латентного течения периода (стадия инициации, промоции и начальная стадия прогрессии) может длиться многие годы, настороженность по отношению возможного развития онкологии должна присутствовать в возрасте 35-45 лет, когда вероятна максимальная частота инициации рака. Появление «общего указания на онконастройку»-меmod ATM- Vega-Tast оборудование серии ATM фирмы «Алтимед» требует внимания и тщательного выяснения стадий патологии и условий её развития.

Хронический стресс вызывает депрессию иммунной системы, способствует возникновению рака или ухудшает его течение. Все метаболические сдвиги, характерные для состояния хронического стресса, так же соответствуют канкрофилии. Кроме того, доказано, что главный гормон стресса - кортизол - может вызывать активацию вирусного онкогена, то есть влиять на стадию активации рака. Длительные отрицательные психические эмоции, гиперадаптоз, состояние депрессии все это определяет степень психической нагрузки - одного из главных параметров для определения стадии и риска онкогенеза методом А ТМ- Vega- Test.

Если оформленная опухолевая ткань, как и нормальная, состоит из пролиферирующих клеток (фракция роста, или пролиферативный пул) и покоящейся субпопуляций клеток. Эту фракцию составляют непролифферирующие клетки, временно выходящие из клеточного цикла, но сохраняющие способность делиться. Так при раке молочной железы в этой фракции могут находиться от 5 до 40 % всей клеточной популяции. Доля опухолевых клеток, находящихся в периоде покоя может быть незначительной, однако именно эти клетки резистентны к химиотерапии и действию лучевой терапии. Именно «покоящиеся» клетки и их последующая пролиферация обуславливает развитие рецидивов после удаления опухоли и существование «дремлющих» метастазов. Ионизирующее излучение и химиопрепараты воздействуют на фракцию роста. Поэтому даже для «пролеченных» пациентов должна сохраняться онконастороженность по отношению возможного возобновления канцерогенеза или метастазирования.

Итак, учитывая, что биорезонансная диагностика ATM Express позволяет получить информацию на любом уровне, начиная с уровня клетки в том числе её ДНК, это позволяет «увидеть» любую из стадий канцерогенеза. Для диагностики и подтверждения стадии онкопроцесса или риска его возникновения обязательна верификация данных методом ATM-Vega-Test по отношению к вероятному органу-мишени по следующим параметрам:

1. тестирование онконозода (соответствующая группа селектора), с указанием на клинико-морфологические изменения

2. стадии онкопроцесса (см. тестовые онконозоды)

3. фотонные индексы с 17 по 22 (общие или очаговые)

4. степень (потенцию)ДНК-нарушений \

5. биологические индексы с 17 по 21, наличие трех и более биологических индексов (общие или очаговые)

6. инь-полярность или «ложна полярность»

7. высокая степень геопатогенной нагрузки (общая или очаговая)

8. высокая степень радиационной нагрузки (общая или очаговая)

9. резервы адаптации организма низкой степени или отсутствие

10. синхронность наличия высокой степени анаболических и катаболических процессов в данном очаге

11. высокая степень психической нагрузки

Данные по первым пяти пунктам - информация о стадии инициации и промоции, далее - по условиям возникновения канцерогенеза, которые отображают функциональное состояние тканей и степень морфологических изменений.

Итак, начальные этапы злокачественной трансформации клетки связаны с повреждающим действием как внешних, так и внутренних факторов.

Поэтому избежать риска зарождения рака практически невозможно, тем более что изначальный процесс относится иногда только к единичным клеткам и поэтому эта стадия не может быть обнаружена традиционными методами диагностики.

Но морфогенез опухоли - это достаточно длительный процесс, обусловленный состоянием иммунной системы, наличием хронических нарушений микроциркуляции, хронических интоксикаций, развитием сдвигов кислотно-щелочного баланса.

Используя знания условий развития, тканевые процессы злокачественной трансформации и последующие стадии рака могут быть предотвращены.

Благодаря контролю иммунной системы за генетическим гомеостазом - именно это и происходит ежедневно в физиологических условиях - ведь частота повреждения генетического аппарата, которые могли бы привести к развитию рака в сотни раз выше, чем частота развития клинически сформированного рака. Эта разница обусловлена многокомпонентностью обязательных условий развития злокачественной трансформации клеток, происходящей в несколько стадий. В каждой из них процесс может быть остановлен защитными системами организма.

Это дает время для проведения диагностических и профилактических мероприятий. Профилактическими могут считаться воздействия, изменяющие параметры исходных условий формирования опухоли: нормализация тканевых процессов, параметров метаболизма, гормональных нарушений, лечение хронических инфекций и интоксикаций, нормализация психологического состояния.

Использованная литература

1. Ш. X. «Онкология» Медицинское Информационное Агентство. Москва -2004г.

2. В. М. Дильман «Большие билогические часы. Введение в интегральную медицину». Издание 2-е переработанное и дополненное. Издательство «Знание». Москва. 1986г.

3. «Патологическая физиология» под редакцией проф.Н.Н. Зайко и проф. Ю.В.Быця. Москва «МЕДпресс-информ» 2006г.