Медицинский центр
ГЛАВНОЕ ЗДОРОВЬЕ

Тюмень, ул. Профсоюзная, д. 5
+7(3452)97-81-88

Главная
Диагностика
Лечение
Аппараты
Азбука здоровья
О центре
статьи.jpg

ПОЛЛИНОЗЫ



Этиология

Поллиноз - заболевание, которое возникает у лиц с аллергической предрасположенностью в ответ на повторные ингаляции пыльцевого аллергена при сенсибилизации организма токсинами грибков, бактерий, гельминтов. Оно характеризуется строгой сезонностью проявлений клинических симптомов и часто - поражением многих систем организма.


Поллинозы широко распространены во всем мире. По данным экспертов ВОЗ, ими страдают от 10 до 40 % населения разных стран, а удельный вес поллинозов среди других аллергических заболе­ваний достигает 29 % .

В мире количество больных удваивается каждые 10 лет.

Из нескольких тысяч распространенных на Земном шаре видов растений лишь около 50 продуцируют пыльцу, которая может вызывать поллиноз. В основном это ветроопыляемые растения, выделяющие огромные количества мелкой (0.02-0.04 мм) пыльцы, переносимой ветром на большие расстояния.

Этиологическим фактором поллиноза могут быть только частицы растений, содержащие антигенный материал (а не их ароматические соединения или масла, на которые возможны только псевдоаллергические реакции). Аллергическая активность пыльцы связана с белковой частью клетки - полипептидами и гликопротеидами.

Весьма важной проблемой в настоящее время является изменение природных экзоаллергенов под влиянием факторов окружающей среды. В настоящее время основная роль отводится техногенным загрязнителям атмосферы. Установлена возможность усиления пыльцевой аллергии под влиянием веществ, содержащихся в атмосферном воздухе: аммиака, хлора, фтора, кислородных радикалов, сульфитов, нитратов, продуктов сгорания дизельного топлива и др. Сейчас все большее внимание обращают на резиновую пыль от шин огромного количества автомобилей, содержащую не только латекс, но и многочисленные ксенобиотики и канцерогены.

выделении цист составляет 8-14 дней, для лабораторного подтверждения диагноза следует проявить определенную настойчивость. Рекомендуется повторная многократная микроскопия фекалий.

Иммунологические методы, в частности определение антител к паразитам в сыворотке крови, обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Выявление методом иммунофлюоресцентного анализа (ИФА) специфических IgM и IgG к антигенам возбудителей возможно с 12-14-го дня заболевания. После санации IgM быстро исчезают. Их выявление сви­детельствует о заболевании. IgG сохраняются до 2 месяцев после санации.

Однако, у детей с упорным, длительно текущим лямблиозом антитела к лямблиям в сыворотке крови могут не определяться .Антитела обнаруживаются менее чем у половины инфицированных лямблиями детей, что может свидетельствовать о неэффективности механизмов гуморальной защиты.. Очень часто антитела к лямблиям не обнаруживаются у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом. Наличие паразитарного заболевания у ребенка приводит к подавлению неспецифической резистентности организма и формированию вторичного иммунодефицитного состояния с преимущественным изменением клеточного и фагоцитарного звеньев.

Снижение Т-лимфоцитов у больного приводит к развитию осложнений, в частности бактериально-вирусных и аллергических. Поэтому в докладе ВОЗ (1977) среди причин, способных вызвать вторичное иммунодефицитное состояние, на первое место были вынесены протозойные и глистные болезни.

На современном этапе все более актуальными становятся методы биорезонансной диагностики и терапии.

Преимуществом этих методов является их неинвазивность, безопасность, безболезненность и быстрота диагностики.

Используя оборудование сериии ATM с програмным обеспечением Express, Voll и Vega-test производства ООО «Алтимед» г.Киев, мы имеем возможность провести полноценную диагностику общего состояния организма, определить реактивность и адаптивные возможности, определить состояние центральной и вегетативной нервной системы, иммунной, лимфатической и эндокринной систем, наличие и степень экзогенной и эндогенной интоксикации, наличие или отсутствие глистной инвазии, вирусного, бактериального и грибкового отягощений с определением конкретного вида возбудителя, его локализации и степени активности.

Вчастности, можно определить не только наличие лямблий в организме, а и степень активности процесса(острое, подострое, хроническое течение или следовые реакции от перенесенной ранее инвазии), определить локализацию процесса(дуаденум, желчный пузырь и желчевыводящие пути , кишечник), выявить осложнения(вегетативные дисфункции и другие симптомы хронической интоксикации, аллергические реакции, дисбиозы кишечника, диспадисреатизм и др.). А также выявить сопутствующие заболевания, возможно приведшие '.,к_.. формированию вторичного иммунодефицитного состояния и способствовавшего хронизащи. процесса (например, наличие вируса Эпштейн-Барр или цитомегаловирусной инфекции, гелд>м^нтозов). У детей дошкольного и младшего школьного возраста часто наблюдается сочетание лямблиоза и энтеробиоза.

В результате проведеной диагностики мы имеем возможность подобрать и составить эффективный информационный препарат, а также провести этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию методами активной и пассивной биорезонансной терапии(БРТ), используя лечебные приборы Lanta-Z, Helper-lymph, Helper-BRT и широкие возможноси програмного комплекса ATM-Express по проведению пассивной БРТ, посимптомной и посиндромной БРТ.

Для лечения лямблиоза назначаются антипаразитарные программы прибора Lanta-Z -3-й или 4-й режим(в зависимости от наличия и вида сопутствующих инфекций) двумя 10-дневными курсами с 10-14дневным перерывом.

Этот метод терапии исключает возможность дополнительной интоксикации организма химическими веществами, как при медикаментозной терапии. Нет угнетения и блокирования органов детоксикации и ретикуло-эндотелиальной системы, а следовательно, не требуется дополнительных затрат и времени на их восстановление как после курса антипаразитарной терапии(тем более, что эти препараты не всегда эффективны. Это связано с быстрым развитием резистентности при повторных и длительных курсах терапии, формированием при реинвазиях более тяжелых форм, которые ведут к значительным иммунологическим сдвигам).

При лечении паразитарных заболеваний, в том числе лямблиоза, необходимо не только обеспечить эффективную эрадикацию паразитов из организма, но и справиться с резко возрастающей интоксикацией в результате всасывания в кровь продуктов распада паразитов

Эффективно справиться с этой задачей помогает прибор активной клеточно-тканевой терапии АТМ-ТР с программами гемо- и лимфосанации, иммунокоррекции и тканевой регенерации а также проведение пассивной и активной посимптомной и посиндромной биорезонансной терапии с

Загрязнение окружающей среды продлевает сроки поллинации растений и изменяет антигенную структуру пыльцы, способствуя повышению ее аллергенное™. Доказана повышенная способность загрязненной пыльцы индуцировать сенсибилизацию и повышать реактивность слизистой оболочки носа и бронхов. Фитотоксиканты также увеличивают жизнеспособность пыльцы сорных трав и при сочетании с повышенной концентрацией ее в атмосфере способствуют росту заболеваемости поллинозом у населения промышленных регионов. Изменение традиционного характера питания населения, широкое употребление в пищу генетически модифицированных растений - еще одна предпосылка к росту заболеваемости поллинозом.

В настоящее время в большинстве стран в качестве аллергенов при поллинозе рассматривается не только пыльца растений, но и споры грибов. Это дополнение является недостаточно известным и используемым, главным образом потому, что далеко не во всех странах есть грибковые аллергены (т. е. возможность идентификации их как аллергена).

Выделено несколько групп аллергенных растений. Наиболее высокой антигенной активностью обладает пыльца амброзии, луговых и сорных трав. В то же время пыльца хвойных деревьев крайне редко является причиной поллиноза. Существует антигенная общность между пыльцой родственных растений, их листьями, стеблями и плодами. С этим обстоятельством в большой степени связана высокая частота при поллинозе поливалентной аллергии к пыльце, аллергии к пищевым продуктам и лекарствам растительного происхождения. Следует отметить, что существует антигенная общность и между некоторыми представителями растений, относящихся к разным семействам. Так, в пыльце березы присутствуют антигенные детерминанты, содержащиеся в моркови, петрушке, сельдерее, которые принадлежат к семейству зонтичных растений.

Помимо антигенной общности, существенную роль при перекрестных аллергических реакциях у больных поллинозом играют содержащиеся во многих растительных продуктах лектины, способные вызывать неиммунологическую дегрануляцию тучных клеток тканей-мишеней. Знание возможных вариантов перекрестных аллергических реакций имеет большое практическое значение для профилактики обострений поллиноза.

Для больных поллинозом полезно знать ориентировочные сроки начала выделения пыльцы растениями.

Следует учитывать, что в зависимости от метеорологических условий эти сроки могут сдвигаться на 7-10 дней. Концентрация пыльцы в атмосфере связана с повышением температуры воздуха и атмосферного давления, увеличением скорости ветра. Существенно снижается концентрация пыльцы в воздухе во время и сразу после дождя, при высокой влажности, в безветренную погоду.

Патогенез.

Патогенетически полиморфизм проявлений поллиноза объясняется несостоятельностью барьерных функций внутренних органов и тканей как в результате влияния факторов внешней среды, так и в силу генетической предрасположенности, которая обусловлена наследственной атопией со склонностью к гиперпродукции IgE. Скрытая сенсибилизация пыльцевыми аллергенами может длиться несколько лет. При повторном контакте с пыльцой из пыльцевых зерен, попавших на слизистые, высвобождается их содержимое, и первичный иммунный ответ развивается на слизистых. Этому кроме предшествующей сенсибилизации способствует и активация клеточных ферментов, которые растворяют оболочку пыльцевого зерна в зоне пор. В последующем аллергены пыльцы про­никают через эпителий, на котором имеются тучные клетки, несущие поверхностные антитела класса \?Е, образовавшиеся на этапе сенсибилизации. При взаимодействии аллергенов пыльцы с IgE происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением биологически активных медиаторов: гистамина, серотонина, ацетилхолина, интерлейкинов, лейкотриенов и др., стимулирующих функцию эозинофилов, базофилов и лимфоцитов. В иммунном статусе у больных поллинозом происходит дисбаланс субпопуляций Т-лимфоцитов. В период обострения поллиноза в сыворотке крови у больных возрастает уровень общих и специфических IgE, который может сохраняться и в межре­цидивном периоде. В случае адсорбции на пыльцевых зернах химических веществ и микроорганизмов (грибков) возможно индуцирование как истинных, так и псевдоаллергических, не IgE-опосредованных реакций. Таким образом, в основе патогенеза поллинозов преимущественно лежит I тип аллергических реакций, обусловленный гиперпродукцией IgE, реже встречается IV тип.

Первое звено патогенеза поллиноза — проникновение пыльцы во внутренние среды организма. При относительно небольшой скорости воздушного потока частицы пыльцевых зерен не могут проникнуть в нижние отделы дыхательного тракта, они осаждаются на ресничках мерцательного эпителия полости носа, носоглотки и верхних отделов трахеи. Биологической особенностью пыльцы является наличие в ее структуре «фактора проницаемости». Этот фактор обеспечивает проникновение пыльцевых зерен через эпителий слизистых оболочек, где важную роль в патогенезе поллиноза играют нарушения барьерных функций верхних дыхательных путей.

Некоторые механизмы, лежащие в основе конституциональной дефектности барьеров у боль­ных поллинозом, в настоящее время выяснены. Это дефицит секретного IgA, нарушение местной защитной функции макрофагов и гранулоцитов, снижение продукции вещества, тормозящего активность фактора проницаемости пыльцы. Важную роль в задержке пыльцы на слизистых оболочках верхних дыхательных путей играет нарушение мукоцилиарного клиренса, которое может быть врожденным или формируется вследствие воздействия физико-химических ирритантов, ви­русных респираторных инфекций, фактора проницаемости пыльцы. Нарушения функции мерцательного эпителия дыхательных путей — одна из существенных причин высокой распространенности поллиноза среди жителей промышленных городов.

Таким образом, у больных поллинозом имеется ряд врожденных и приобретенных нарушений, препятствующих удалению зерен пыльцы с поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Длительный непосредственный контакт первичных тканей-мишеней с пыльцой способствует развитию местной аллергической реакции и проникновению растворимых фракций аллергенов в лимфоток и кровоток, что, в свою очередь, ведет к нарастанию уровня сенсибилизации и вовлечению в патологический процесс тканей, не имеющих прямого контакта с пыльцой (нижние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система и др.). Проникновение пыльцевых аллергенов к тканям-мишеням индуцирует вторую фазу патогенеза поллиноза — иммунологическую.

Высокий уровень сывороточного IgE обычно сочетается со снижением содержания в крови специфических Т-лимфоцитов — супрессоров. Эти наблюдения послужили основой для формирования концепции патогенеза поллиноза, рассматривающей в качестве пускового фактора заболевания отмену специфического супрессорного эффекта Т-лимфоцитов, контролирующих синтез антител класса Е к тем или иным пыльцевым аллергенам. Исследования иммунного статуса у больных поллинозом и их родственников в сочетании с клиническими наблюдениями о высокой частоте семейных атопических аллергозов неоспоримо свидетельствуют о генетической детерминированности ключевого звена патогенеза поллиноза — повышенного синтеза IgE. Доказано, что способность к повышенной продукции IgE наследуется по рецессивно-доминантному типу и яв­ляется необходимым, но не единственным условием формирования аллергии к пыльце растений. Под генетическим контролем находится и синтез специфических, в том числе и противопыльцевых, антител этого класса.

Таким образом, по современным представлениям, наследственное предрасположение к поллинозу определяется не только повышенной продукцией IgE, но и способностью к выработке антител этого класса в ответ на воздействие пыльцевых аллергенов определенных видов растений.

Особенностью антител класса Е, обеспечивающей их участие в аллергических реакциях немедленного типа, является их цитотропность — способность к фиксации на тучных клетках и на базофильных лейкоцитах при контакте с соответствующим аллергеном. В иммунологической'фазе реакции происходит синтез специфических антител и формирование фиксированных на тканях-мишенях комплексов антиген-антитело. Эти комплексы вызывают цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическая фаза), следствием которых является секреция медиаторов анафилаксии -(гистамина, серотонина, лейкотриенов и др.), активация плазменных кининов. Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции, проявляющуюся отеком слизистых оболочек, повышением продукции слизи, спазмом гладкой мускулатуры. Эти патофизиологические реакции, реализующиеся через 10—20 мин после разрешающего воздействия аллергена, и определяют клиническую симптоматику поллиноза.

Так же, как и при других атопических заболеваниях, у больных поллинозом патофизиологическую фазу атопической реакции может потенцировать изменение функции кле­точных рецепторов тканей-мишеней:

Существенную роль в развитии рецепторных дисфункций у больных поллинозом играет исгивация перекисного окисления мембранных липидов клеток-мишеней. Этот процесс стимулируется свободными кислородными радикалами, образующимися в процессе патохимической фазы атопической реакции. Накоплению свободных кислородных радикалов в атмосфере в значительной степени способствуют экологические особенности современного промышленного города: смог, химизация быта и пищевых продуктов и т.д. Определенное значение в патогенезе поллиноза имеет и конституциональное повышение продукции медиаторов анафилаксии, угнетение активности ингибирующих их ферментов (гистаминазы, карбоксипептидазы, арилсульфатазы и др.).

Наряду с немедленными реакциями, у части больных антигенный стимул может вызвать так называемый поздний ответ, выражающийся в персистировании клинических проявлений в течение 6—12 ч после контакта с аллергеном.

Помимо атопического механизма, определенную, хотя и существенно меньшую, роль в патогенезе поллиноза, играет иммунокомплексный. При естественном контакте с пыльцой этот механизм реализуется в виде отсроченных на 6—8 ч реакций, что сближает его со второй фазой атопической гиперчувствительности. Сущность этих реакций принципиально различна. Иммунокомплексное повреждение опосредовано антителами класса G. Патохимическая стадия реакции обусловлена не дегрануляцией тучных клеток, а образованием в микроциркуляторном русле преципитирующих комплексов антиген-антитело. В отличие от атопической, иммунокомплексная реакция протекает при участии комплемента.

Классификация.

Термин «поллиноз» объединяет группу аллергических заболеваний по этиологическому принципу. Перечень нозологических форм и синдромов, которыми проявляется поллиноз, может быть представлен в следующем виде:

Основные нозологические формы и синдромы при пыльцевой аллергии

  1. Поражения глаз: блефарит, конъюнктивит, кератит, увент (воспаление сосудистой оболочки), ретинит (воспаление сетчатки), неврит зрительного нерва.
  2. Поражения ЛОР-органов: ринит, синусит, назофарингит, аденоидит, евстахиит, ларингит.
    1. Поражения дыхательных путей: трахеит, бронхит, астматический бронхит, бронхиальная астма.
    2. Поражения кожи: крапивница, отек Квинке, аллергический контактный дерматит, экзема, диффузный нейродермит, ограниченный нейродермит.
    3. Поражения нервной системы: астеновегетативный синдром («пыльцевая интоксикация»).
      1. Редкие поражения: эозинофильный легочный инфильтрат, гепатит, холецистит, пиелонефрит, вульвовагинит, цистит, системный васкулит (с указанием пораженных органов), очаговая эпилепсия и др.
      2. Поскольку конъюнктива и полость носа анатомически связаны носослезным каналом, а между соседними участками респираторного тракта имеется еще более тесная анатомо-физиологическая связь, аллергическое воспаление обычно одновременно поражает слизистые оболочки глаза и носа, носа и придаточных пазух, носа и носоглотки, трахеи и бронхов.

Хотя при аллергических заболеваниях могут поражаться все органы и системы, однако экзоаллергены чаще поражают места «входных ворот» — кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Соответствующим образом рассматриваются и нозологии аллергических заболеваний.

Клиника.

Разнообразие клинических проявлений поллинозов обусловлено полиморфизмом симптомов заболевания, поэтому их ранние признаки часто не связывают с причинным фактором — пыльцой растений, и диагноз аллергического заболевания ставится через много лет, при уже сформировавшейся патологии.

Выделяют преимущественно респираторные и кожные формы поллинозов. У 50-90 % больных обнаруживается риноконъюнктивальный синдром, который чаще всего дебютирует остро резью в глазах, покраснением конъюнктивы, к которым присоединяются светобоязнь, зуд кожи век, кончика носа, неба, слезотечение, отек век, чихание, ринорея, сменяющаяся периодами полной заложенности носа. Следующими в патологический процесс могут вовлекаться гортань, трахея и бронхи. Вовлечение последних ведет к развитию полленовой бронхиальной астмы (пыльцевая астма возникает у 20% больных). И при кожных, и при респираторных формах поллиноза у больных наблюдается синдром полленовой интоксикации. Могут отмечаться общие симптомы: раздражительность, легкая утомляемость, отсутствие аппетита, депрессия, похудание и прочее. Тяжесть сезонного обострения заболевания зависит от концентрации пыльцы в воздухе, длительности пыльцевого сезона, степени индивидуальной чувствительности. Даже после снижения концентрации пыльцы в воздухе у отдельных больных долгое время наблюдаются проявления поллиноза в связи с неспецифическим реагированием на различные факторы (сильный запах, загрязнение воздуха, изменение температурного режима и др.). У части больных поллинозом отмечаются симптомы поражения внутренних органов, проявления которых имеют строгую сезонность и полную обратимость после окончания сезона поллинации. Среди детей с поллинозом в возрастной группе до 11 лет преобладают мальчики, с 12 лет намечается тенденция к росту заболеваемости у девочек. В постпубертатном периоде эта тенденция усугубляется и женщины страдают поллинозом в 2,4 раза чаще, чем мужчины.

Грибковая аллергия. Грибковые заболевания человека относятся к распространенной патологии. Росту заболеваемости микозами способствует длительное применение современных антибактериальных средств, в первую очередь антибиотиков, которые приводят к подавлению как патогенной, так и сапрофитной флоры, что вызывает дисбактериоз и последующее развитие грибковой флоры. Увеличение заболеваемости микозами также связано с применением кортикостероидов, цитостатиков, лучевой терапии. Все они снижают естественную резистентность организма, что облегчает внедрение в ткани и размножение патогенных грибов

В настоящее время насчитывается около 500 видов грибов, патогенных для человека. Грибы присутствуют в воздухе в виде спор или мицелий. Большинство авторов считают, что наиболее аллергенны споры грибов. Легкие споры переносятся ветром и могут попадать в дыхательные пути. Наиболее распространенные -кладоспориум, альтернария, аспергиллюс, мукор, пенициллиум. Трудно отдифференцировать роды грибов по содержанию их в различные сезоны года, ибо они нередко совпадают.

Грибы постоянно находятся в окружающей человека среде. Больше всего в воздухе грибов при температуре +25°С. Развитию грибов в квартире способствуют теснота, пыль, сырость. Большое количество грибов содержат шерстяные ковры и шерсть животных. Чаще других в патологии человека виновны дрожже-подобные грибы рода Candida и плесневые грибы рода Penicillum, Aspergillus. Распространены они в атмосфере города и жилых помещений. Грибы в большом количестве выделяются из домашней пыли, фруктов и овощей. Надо сказать, что содержание грибов в окружающей человека среде подвержено сезонным колебаниям. Чаще их обнаруживают весной и осенью в сырую погоду.

Длительное носительство грибов на коже и слизистых оболочках может вызвать у отдельных лиц сенсибилизацию организма и заболевание. Слизистая оболочка дыхательных путей и кишечника при неблагоприятных факторах окружающей среды и снижении иммунитета может явиться местом внедрения их в организм человека. Поражение кожи и слизистых оболочек у человека может вызвать не только инфицирование ее грибами и связанным с этим банальным воспалением, но также и сенсибилизацию. Эти два патологических процесса редко протекают изолированно. Сенсибилизация к грибам преимущественно развивается вне жилых помещений, она имеет даже большее распространение, чем грибковая инфекция. Различные роды грибов могут вызывать при попадании в организм лишь сенсибилизацию без последующего роста, размножения и развития банального воспаления. Повышенная чувствительность к различным родам грибов колеблется у людей в широких пределах — от 7 до 22%. Сенсибилизация чаще происходит при попадании спор грибов в дыхательные пути.

Среди клинических вариантов аллергии к грибам относится аллергический ринит, причем это наиболее тяжелая форма заболевания верхних дыхательных путей. При изучении аллергологического анамнеза отмечено, что для больных грибковым аллергическим ринитом характерны сезонность обострения заболевания (весна и осень), сопутствующие аллергические заболевания (пищевая аллергия), наличие в жилых помещениях сырости, плесени. Больные высокочувствительны к неспецифическим раздражителям (холод, дым, краски).

В механизме развития грибкового аллергического ринита преобладает замедленная гиперчувствительность. Чаще других выявляется сенсибилизация к плесневым грибам. Несмотря на сезонность обострения, жалобы больных остаются и в период ремиссии, хотя частота и степень их снижается. Жалобы сводятся к резкому зуду в носу, заложенности полости носа и обильному отделяемому слизистого характера. В патологический процесс обычно вовлекается верхнечелюстная пазуха. Грибы часто вызывают бронхиальную астму. Этиологическим фактором грибковой бронхиальной астмы являются плесневые грибы рода аспергиллюс, альтернария, кладоспориум, пенициллиум.

Очень часто грибковая сенсибилизация сочетается с бактериальной. У детей преимущественно отмечается аллергическая реакция по немедленному типу.

Для бронхиальной астмы грибковой этиологии характерно острое начало обострения, связь его с пребыванием в сырых помещениях и влажной погодой, а также с приемом некоторых пищевых продуктов (сыр, кефир, пиво, грибы, шампанское). Интоксикация и повышение температуры обычно отсутствуют.

Плесневая бронхиальная астма может развиться по двум формам патогенеза:

- без выявленного очага микогенной инфекции в легких, она протекает по атопическому типу воспаления, превалирует гиперчувствительность немедленного типа, в крови отмечается лейкопения и эозинофилия, количество Т-лимфоцитов снижается, увеличивается количество естественных и аллергенспецифических киллеров, а также количество антител, выявленных в реакциях пассивной гемагглютинации и дегрануляции базофилов;

- бронхиальная астма с выявленным очагом грибковой инфекции в легких — такая форма заболевания проявляется как инфекционно-аллергическая; нередко отмечаются аутоиммунные реакции, обусловливающие асептическое воспаление, на фоне последнего увеличивается фиксация экзогенных аллергенов в тканях пораженного легкого, у таких больных формируются иммунологические реакции в двух направлениях: к грибковому антигену и к тканям легкого, превалируют кожные замедленные аллергические реакции.

Диагностика и лечение поллинозов методами биорезонансной медицины.

Самым эффективным методом лечения аллергии является элиминация причинно-значимого аллергена.

Для эффективного лечения поллиноза важную роль играет режим максимально возможного ограничения уровня антигенной стимуляции. В первую очередь это касается пыльцевых аллергенов. Можно предпринимать некоторые разумные меры, чтобы облегчить состояние аллергика:

- во время цветения меньше бывать на улице, не выезжать на природу;

- закрывать окна в квартире влажной марлей, использовать кондиционер;

- после прогулки на воздухе можно промыть нос кипячсеной водой для удаления антигенов, или же использовать специальные промывающие спреи;

- чаще делать влажную уборку;

- очищать воздух с помощью специального фильтра;

- носить медицинскую маску (или специальный респиратор) и защитные очки;

- чаще принимать душ, особенно после выхода на улицу;

- использовать специальный защитный фильтр в автомобильном кондиционере;

- в период цветения не рекомендуется делать прививки, лучше избежать плановых операций.

Необходимо помнить, что комнатные растения (герань, примула), садовые и полевые цветы (сирень, жасмин, роза, ландыш, фиалка и др.) могут вызывать обострения болезни, так как содержат общие антигены с пыльцой деревьев, луговых трав и сорняков.

В период обострения поллиноза резко повышается перекрестная чувствительность к аллергенным воздействиям (усиливается риск возникновения аллергической реакции на домашнюю пыль, шерсть животных, медикаменты). Выходя на прогулку, целесообразно защищать глаза плотно прилегающими очками, а после возвращения с улицы следует поменять одежду, принять душ, прополоскать рот, промыть глаза. В рационе, особенно в весенне-летний период, следует ограничить облигатные пищевые аллергены, а также продукты растительного происхождения, имеющие общие антигены с пыльцой аллергенных растений. Не рекомендуется использовать в лечении сопутствующих заболеваний фитопрепараты.

Но изменить качество жизни больных с поллинозами и привести их к выздоровлению на современном этапе позволяют методы биорезонансной диагностики и терапии.

Преимуществом этих методов является их неинвазивность, безопасность, безболезненность и быстрота диагностики, возможность применения даже у детей первого года жизни.

Используя оборудование сериии ATM с програмным обеспечением Express, Voll и Vega-test производства ООО «Алтимед», мы имеем возможность провести полноценную диагностику больных с поллинозами—выявить аллергены пыльцевые, пылевые, пищевые, в т. ч. и пищевые добавки(консерванты, эмульгаторы, красители, химические вещества), бактериальные, грибковые, клещевые, аллергены к шерсти животных, пуху и перу птиц, табачному дыму, выхлопным газам, нефтепродуктам, формальдегидам и т. д., а также оценить общее состояния организма, определить реактивность и адаптивные возможности, определить состояние центральной и вегетативной нервной системы, иммунной, лимфатической и эндокринной систем, наличие и степень экзогенной и эндогенной интоксикации, наличие или отсутствие глистной инвазии, вирусного, бактериального и грибкового отягощений.

База данных селектора содержит модели тестовых частот пыльцы различного происхождения -лесных деревьев, кустарников, трав, злаков, сенной пыли.

В программе ATM-Express диагностика поллиноза проводится по сегментам органов-мишеней—околоносовые пазухи, легкие, при наличии перекрестной пищевой аллергии—на сегментах печени, поджелудочной железы, кишечника или иммунной системы (там, где тестируются указатели на наличие пищевой аллергии). Из раздела селектора Аллергены тестируются препараты Аллергоплексы: Плесень I, Плесень II, Пыльца и пыль и другие аэроаллергены, а также Аллергоплексы пищевых продуктов на тройных сегментах.

Здесь же можно подобрать препараты оказывающие дренирующее и десенсибилизирующее действие—Десенсибилизация I: гемо-фитотерапевтические дренажи, Десенсибилизация II: Крапивница, Десенсибилизация III: Насекомые, Десенсибилизация IV:Эндокринная поддержка, Глубокая десенсибилизация.

Состав препаратов Аллергоплекс.

Вещества гомеопатического действия, применяемые при аллергии и непереносимости пищевых продуктов. Все препараты Аллергоплекс содержат компоненты в различных потенциях; например, 4-8-12-15-20-24-30 СН.

Препараты Аллергоплекс включают:

  1. антидоты и нейтрализаторы;
  2. гомеопатические средства конституциональной поддержки;
  3. катализаторы ферментных систем;
  4. гомеопатические средства для поддержки поджелудочной железы;
  5. симптоматические вспомогательные гомеопатические средства. Каждый из препаратов Аллергоплекс:

Оказывает нейтрализующее и десенсибилизирующее действие с помощью обширного набора компонентов (каждый препарат содержит от 10, как минимум, до 50, как максимум, компонентов).

Отвечает всем требованиям по изменению гомеопатических потенций в процессе лечения.

Представляет собой совершенно новое гомеопатическое средство, которое может быть использовано в разных случаях и действует на разных уровнях.

Может применяться при длительном лечении, не вызывая привыкания.

Действие Аллергоплекса:

- оказывает гомеопатический и изопатический эффект при детоксикации и дренировании;

- стимулирует иммунную систему, воздействуя на соответствующие органы: тимус, костный мозг, селезенку и на эндокринную систему;

- действует симптоматически;

- оказывает конституциональное действие: улучшает абсорбцию и использование энзимов;

- оказывает блокирующее действие как нейтрализатор и антидот;

- является терапией долгого действия при глубокой десенсибилизации (модулирует иммунную систему);

- активизирует и регулирует процесс пищеварения;

- лечит дисбиозы.

В программе ATM-VoH для диагностики поллиноза можно использовать готовую трассу «Гайморит», которая включает точки: Lу.№7(лимфоотток от слизистой носа и придаточных пазух носа), Рd.№8(СПЭД органов головы), Аl.№7(аллергические поражения органов головы, носа и придаточных пазух носа).

В период обострения поллиноза за счет гиперреактивности тестируется большое количество аллергенов. Выделить ключевые этиологические факторы позволяет программа Vega-test.

Схема диагностики в программе Vega-test:

Слизистая носа ключ-нозод тип процесса—аллергические реакции вид нагрузки— грибковая (конкретизировать вид возбудителя) первопораженный орган синусы, легкие или органы пищеварительного тракта.

Слизистая носа аллергические реакции растительные аллергены, Аллергоплексы.

В результате проведеной диагностики мы имеем возможность подобрать и составить эффективный информационный препарат, а также провести этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию методами Активной(АБРТ) и Пассивной биорезонансной терапии (ПБРТ), используя лечебные приборы Lanta-Z, Helper-lymph, Helper-BRT (производства ООО Алтимед) и широкие возможности аппаратно-програмного комплекса ATM-Express по проведению Пассивной БРТ, посимптомной и посиндромной БРТ.

При грибковой нагрузке назначается лечение прибором Lanta-Z: 3-4 10-ти дневных курса с 14-ти дневными перерывами на противогрибковом режиме №1. При сопутствующей паразитарной инвазии или вирусно-бактериальной нагрузке режимы можно комбинировать.

При этом необходимо проводить эффективную дезинтоксикацию и десенсибилизацию с помощью Пассивной БРТ (выбор меридианов по системе У-СИН). Например, при поллинозе могут быть использованы меридианы: лимфатический, толстого кишечника, желчного пузыря, аллергии,

СПЭД, мочевого пузыря, программа Аллергия из выборочных программ по болезням и т.д.. И терапевтического прибора АТМ-ТР (производства ООО Алтимед), подключая программы детоксикации и десенсибилизации крови и лимфы, системной регенерации дыхательной и пищеварительной систем, аллергии, индукционные программы.

Практически все больные с поллинозом нуждаются в психокоррекции и стабилизации состояния центральной и вегетативной нервной системы. Психокоррекция проводится с помощью препаратов Цветы Баха, Guna, Rostok, индукционных программ в приборе АТМ-ТР или подключенных в рецепт при проведении Пассивной биорезонансной терапии в программе ATM-Express.

Составить индивидуальную диету с учетом особенностей состояния органов пищеварения, ферментных систем и обмена веществ поможет программа Food Test.

Используя методы БРТ начать лечение аллергических заболеваний можно на любой стадии процесса —как в период ремиссии, так и в период обострения.

Профилактика.

Прослеживается определенная закономерная последовательность в формировании атопических аллергозов у детей. Начальным звеном в этой цепи является пищевая аллергия, реализующаяся уже в первые месяцы жизни в виде детской экземы, поражений пищеварительной и дыхательной систем. На фоне ранней пищевой сенсибилизации происходит значительная активация синтеза общего IgE, что, в свою очередь, служит основой для дальнейшего расширения круга непереносимых аллергенов — присоединения на 2—3-м годах жизни повышенной чувствительности к ингаляционным факторам. На этом этапе направление этиологической эволюции «атопической болезни» определяется средой обитания ребенка, особенностями его генотипа, предрасполагающими к формированию бытовой, эпидермальной или пыльцевой сенсибилизации. С наслоением ингаляционной аллергии совпадает обычно дебют респираторного аллергоза, проявляющийся в виде риносинусита, трахеофарингита, обструктивного бронхита.

По мере расширения круга непереносимых ингаляционных аллергенов создаются предпосылки для трансформации малых форм респираторной аллергии в бронхиальную астму. Рецидивирующие аллергические заболевания дыхательной системы, снижая барьерные функции эпителиальных оболочек, нередко способствуют наслоению вирусно-бактериальных инфекций, антибактериальная терапия которых чревата формированием медикаментозной аллергии.

Дополнительным фактором, способствующим нарастанию атопического потенциала, могут стать вакцинации в том случае, если они проводятся без учета конституциональных особенностей ребенка. Абсолютно необходимое условие предупреждения всех атопических болезней — максимально ранний разрыв представленной выше цепи формирования повышенной чувствительности к неинфекционным аллергенам.

В идеале профилактика поллиноза должна начинаться еще до рождения ребенка, особенно, учитывая наследственную предрасположенность. В семьях, где таковая наблюдается, лучше планировать рождение ребенка на осеннее-зимний период. Это защитит новорожденного от раннего контакта с высокоаллергенной пыльцой — риск заболевания снижается в 2 раза!