Медицинский центр
ГЛАВНОЕ ЗДОРОВЬЕ

Тюмень, ул. Профсоюзная, д. 5
+7(3452)97-81-88

Главная
Диагностика
Лечение
Аппараты
Азбука здоровья
О центре
статьи.jpg

Ожирение, как нарушение липидного обмена. Методы коррекции в информационной медицине



В современном обществе проблема лишнего веса приобрела характер пандемии. Как пра­вило оно играет значительную роль и в формировании других патологий человека. Избыточ­ное накопление жировой ткани может быть как проявлением разнообразных болезней, так и самостоятельным заболеванием с определенным спектром осложнений.


Наличие ожирения не всегда означает наличие нейроэндокринной патологии. В тоже время оно является важ­нейшим фактором риска, неблагоприятным фоном, а часто и причиной развития нейроэндокринной дисфункции. В организме наличие избыточных жировых отложений ассоциировано с патологией полового развития, дисфункцией половых желез, гиперпластическими процессами и опухолями в органах-мишенях. Интерес врачей интегративной медицины к данной патологии вызван именно этим, в то время как пациентов чаще интересуют косметические эффекты.

Ожирением называется хроническая патология обмена веществ, проявляющееся избыточ­ным развитием жировой ткани, развивающееся при длительном нарушении энергетического баланса, когда поступление энергии с пищей превышает энергетические затраты организма, прогрессирующее при естественном течении и имеющее определенный круг осложнений и ха­рактеризующееся высокой степенью рецидива после окончания лечения. ( Гинсбург М.М., Крюков Н. М. 2002г.)

По данным Bray G. (1998 г) ожирением страдает более 30% населения планеты, причем этот процент в развитых странах гораздо выше за счет более высоко потребления рафинирован­ной пищи (в США 61%, в Германии 50%, в России 54%).

В 95% случаев ожирении вызвано алиментарно-конституциональными причинами, и толь­ко в 5% случаев его развитие вторично по отношению к некоторым обменно-эндокринным за­болеваниям и заболеваниям центральной нервной системы.

Ожирение может развиваться вторично при таких эндокринных патологиях как гипотиреоз, инсулинома, синдром Иценко-Кушинга, диэнцефальный синдром, при дефиците соматотропного гормона.

При поражениях участков ЦНС, регулирующих пищевое поведение, ожирение считается це­ребральным.

Психические расстройства, в том числе неврозы и депрессии, провоцируют расстройства по­ведения, связанные с едой.

Нельзя недооценивать роль различных интоксикаций в процессе обменных нарушений:

- индол и скатол при дисбиозе ЖКТ снижают детоксицирующую функцию печени, нарушая гликонеогенез и липогенез - уменьшают содержание гликогена, стимулируя липогенез;

- хронические инфекции провоцируют гиперпролактинемию и другие отклонения нейроэндокринной регуляции;

- персистенция некоторых вирусов способна вызывать реактивные состояния поджелудоч­ной и щитовидной железы, следствием чего являются нарушения основного энергообмена и гиперисулинемия.

Вторичное ожирение могут вызывать некоторые генетические заболевания и синдромы, а так же прием лекарственных препаратов. Динамика расходования и накопления жировой ткани зависит от

- энергетического баланса (соотношения поступления и расходования энергии);

- баланса нутриентов в питании;

- соотношения липогенеза и липолиза.

Энергетический баланс в большей степени зависит от пищевого поведения и физической активности. Регуляция потребления пищи и пищевых пристрастий (это формирует пищевое по­ведение) очень сложна. Элементарное пищевое поведение управляется ядрами вентромедиального и латерального гипоталамуса, которые воспринимают такие сигналы как содержание глюкозы и инсулина в крови, прочих веществ-регуляторов. Другим мощным механизмом регу­ляции пищевого является понижение уровня гликогена в печени, воспринимаемое волокнами блуждающего нерва и анализируемое "пищевыми" ядрами гипоталамуса.

Регуляторами пищевого поведения являются так же

- компоненты пищи: простые сахара могут провоцировать гиперинсулинемию, а как след­ствие инсулинорезистентность;

- биогенные амины: повышение активности катехоламинов и увеличение концентрации сератонина снижают пищевое поведение.

Усиливают пищевое поведение норадреналин (при участии альфа2-рецепторов), эндорфин, соматолиберин, снижают его - норадреналин (при участии бетта2 рецепторов), серотонин, холецистокинин, меланостимулирующий гормон, энтеростатин, глюкагон, тиреолиберин.

Наиболее частой причиной повышенного жирообразования (липогенеза) и отложения его в депо является питание повышенной калорийности, причем значительно большее значение имеет количество калорий, полученных с жирами, чем с белками и углеводами. Депонирова­ние жиров усиливается при снижении физической активности.

Торможение липолиза лежит в основе ожирения при таких заболеваний как гипотериоз, гиперинсулинемия.

Гиперсулинемия может быть следствием инсулиномы, но чаше встречается реактивная гиперинсулинемия, как следствие повышенного потребления простых углеводов. При гиперинсулинемии для прогрессирующей прибавки веса значение имеет как гиперфагия- следствие раздражения центра аппетита повышенной концентрацией инсулина, так и метаболический синдром- нарушения внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов- след­ствия клеточных мембран.

Торможение липолиза развивается при приеме препаратов раувольфии и бетта-бпокаторов.

В поликомплексной проблеме ожирения имеют значение и факторы наследственности:

- снижение чувствительности к тормозящему действию лептина на пищевое поведение;

- понижение способности мышечной ткани к окислению жиров;

- скорость основного обмена (по-видимому формируется внутриутробно, зависит от функ­ции щитовидной железы матери).

Характер отложения жира при ожирении -абдоминальный или глютеофеморальный - также детерминирован генетически.

Особенности жироотложения имеют различные особенности структуры, метаболизма сте­роидных гормонам и чувствительности к гормонам-регуляторам липогенеза:

- при глютеофеморальном типе развития жировая ткань развивается гиперпластически (увеличивается количество клеток) и менее чувствительна к инсулину, чем при андроидном (абдоминальном) типе, при котором клетки развиваются гипертрофически (увеличиваются в размере);

- при феминном типе периадипоциты подкожно-жировой клетчатки ориентированы на пре­образовании андростендиола в эстрон, а тестостерона- в эстрадиол( таким образом при фе­минном типе ожирения отмечается гиперэстрогения). При абдоминальном типе эстрон преоб­разуется в эстрадиол (менее активный -в более активный).

Еще одна проблема - целлюлит, которая может быть как самостоятельной, так и входить в поликомплекс ожирения.

Целлюлит - патология подкожной жировой клетчатки полиэтиологичной природы. Клиничес­ки эта патология проявляется в образовании "апельсиновой корки", целлюлитных "узелков" и "бугров" в зонах наибольшего скопления подкожно-жировой клетчатки (под кожей бёдер, яго­диц и живота, реже - голеней, плеч и поясничной области). Это заболевание возникает исклю­чительно у женщин, преимущественно в возрасте 30-40 лет, поэтому принято считать, что дан­ная патология связана с гормональными нарушениями.

Жировая ткань образована жировыми клетками, рыхло связанными друг с другом и погру­жёнными в межклеточное вещество, пронизанное сетью фиброзных и эластических волокон. Жировые клетки, окружённые волокнами, образуют жировые дольки. Вопреки общепринятым представлениям, жировая ткань хорошо кровоснабжается, потому что она исполняет функцию энергетического депо и требует выброса накопленной энергии в контакте с кровотоком.

Этиологическими факторами, способствующими формированию целлюлита, являются

- интоксикации экзогенные и эндогенные, на фоне которых происходит нарушение лимфооттока, формируются капилляропатии;

- нарушения тканевых окислительно-восстановительных реакций,

- гормональные нарушения, в результате которых формируются блокады альфа-адренорецепторов и нарушается липогенез.

Сложный патогенез обменных и тканевых нарушений, невозможность лаборатор­ной диагностики взаимосвязей процессов сделало ожирение почти неразрешимой проблемой.

Биорезонансная система ATM Vega- тест фирмы "Алтимед" позволит врачу выявить причину об­менных нарушений , степень заинтерисованности эндокринной системы, установить причинно-следственные взаимосвязи между процессами.

Для проведения "тематического" обследования можно использовать в качестве фильтра указатель "нарушение жирового обмена", тестируя через него возможные этиологические факторы:

- нагрузки и интоксикации - грибковую, вирусную, бактериальную, лимфатическую;

- фоновые патологии: нарушения эндокринной и иммунной систем;

- недостаток витаминов, микроэлементов и минералов;

- ферментопатии ЖКТ с определением пораженного органа и вида обмена, что позволит скорректировать питание.

Коррекция фоновых процессов, таких как ферментопатии ЖКТ, отклонения в работе эндок­ринных органов возможны путем применения аппаратов биорезонансной терапии

- пассивной (используется моделирование собственных электромагнитных колебаний паци­ента;

- индивидуального прибора ATM - Helper-BRT, генерирующего воздействия, которые восста­навливают функциональные нарушения органов, улучшают лимфооток, восстанавливают ре­акции иммунной и эндокринной систем.

Еще одно направление коррекции обменных процессов возможно путем применения ин­формационных копий, приготовленных при помощи лазерного репринтера ATM, гомеопатичес­ких и аллопатических препаратов методами мезотерапии и гомеосинеантрии.

Препараты подбираются и тестируются индивидуально, с учетом диагностированных пато­логий -интоксикаций, (ферментопатии, сосудистых нарушений.

Сочетание и вид и длительность курсов лечебных методик так же индивидуально.

Приборы серии ATM расширяет возможности врачей биорезонансной медицины в диагнос­тике и лечении нарушений липидного обмена.