Медицинский центр
ГЛАВНОЕ ЗДОРОВЬЕ

Тюмень, ул. Профсоюзная, д. 5
+7(3452)97-81-88

Главная
Диагностика
Лечение
Аппараты
Азбука здоровья
О центре
статьи.jpg

Лечение аутоиммунной патологии методами биорезонансной терапии. Клинический опыт




ООО "Аптимед" Филюнова Е.Г.,

Центр "РУСАЛТИМЕД" работает по принципам интегративной, а часто и семейной медицины. Обследование и лечение пациентов проводится комплексно. Используя аппаратуру серии ATM с програмным обеспечением FLIT, EXPRES, VOLL, VEGA, у нас возможность обследо­вать организм пациента в цепом, отследить развитие патологии, взаимосвязь воспалитель-ных, иммунологических, аллергических процессов и интоксикаций.

Наблюдая пациентов семьями появляется возможность проанализировать - каким образом патология родителей проявляется у их детей.

Речь пойдет об аутоиммунных процессах. Данная проблема встречается гораздо чаще в ви­де стертых клинических проявлений, которые прячутся под аббревиатурой ВСД или НЦД, чем в виде лабораторно подтвержденных клинических манифестаций, которые, в лучшем случае, контролируются, но не излечиваются.

Клинический случай: пациентка С,16 лет, диагноз: Склеродермия, больна в течении 4 лет. При проведении диагностики методом ВРТ определено наличие аутоиммунных процессов, ор­ганами -мишенями для которых являются кожа, подкожная клетчатка, легкие, почки, эндокард. Из возбудителей определяются гемолоитческий стрептококк, вирусы Эпштейн-Бара, Коксаке, трихинелла и др. Из фоновых состояний -3 степень напряжения иммунной системы, разервы адаптации высокие 1 степени, блоки мезенхимы 1 спой 5 подслой, а так же 5 слой 2 подсой, вирусная нагрузка определялась как приобретенная (вирус Коксаке) и врожденная (вирус Эпш­тейн-Бара)

Так же было проведено обследование матери пациентки: хронический тонзилит ассоцииро­ванный с гемолитическим стрептококком, аденовирусом и вирусом Эпштейн-Бара, подострый вирусный тириоидит, так же вызванный этими вирусами, истощение иммунной системы 2 сте­пени, блоки мезенхимы 3 слой 4 подслой, аутоиммунные процессы не тестировались.

Появилась гипотеза о связи вирусных инфекций и аутоиммунных процессов.

Хотя известно, что у матерей имеющих патологию аутоиммунного характера, рождаются дети без признаков патологии, несмотря на то, что иммуноглобулины могут проходить через плацентарный барьер

Можно сказать что наследуется не патология, а склонность к ней, реализуемая в послед­ствии через деффекты иммунной системы, тканевых ферментов, мезенхимальных реакций. Проследим путь, которым, возможно, развивалась патология.

Аутоиммунными (аутоагрессивными) называются состояния или болезни, в патогенезе которых аутосенсибиллизация играет решающую роль.

Аутогенные антитела (аутоантигены), или антигены собственного организма представляют собой структурно неизмененные молекулы, синтезируемы в организме в физиологических ус­ловиях. В норме аутоантигены не вызывают реакцию иммунной системы вследствие сформировавшийся иммунологической толерантности (невосприимчивости) либо их недоступности для контакта с факторами иммунитета (забарьерные антигены). При срыве толерантности или нарушении целостности иммунологических барьеров (травматическое, инфекционное, в том числе паразитарное повреждение) компоненты иммунной системы начинают специфически реагировать на антигены выработкой специфических факторов иммунитета (аутоантитепа, клон аутореактивных лимфоцитов).

В рассматриваемом нами случае вызвать структурную мутацию клеток иммунной системы могли вирусы, в частности вирус Эпштейн-Бара, подобная роль которого доказана в развитии ревматоидного артрита. Внутриутробная передача вируса может, по-видимому, идти по пути интегративного взаимодействия.

Интегративный тип взаимодействия - тип «(существования вируса и клетки в результате встраивания нуклеиновой кислоты вируса в хромосому клетки хозяина. При этом интегриро­ванный геном вируса функционирует как составная часть генома клетки хозяина, меняя её свойства. Интегративный путь взаимодействия характерен как для ДНК-содержащих вирусов (онковирусы.вирусы герпеса, вирусы гепатита В), так и для РНК-содержащих вирусов (вирусы иммцнодефицита человека, вирус гепатита С). Встроенная в хромосому ДНК клетки вируса на­зывается провирусом. Провирус реплицируется в составе хромосомы и переходит в геном до­черних клеток, то есть наследуется. Дополнительная генетическая информация, сообщаемая клетке, формирует новые свойства, что может быть причиной различных мутаций, в том чис­ле онкогенной и привести к развитию опухолей.

Различают аутоиммунные реакции и аутоиммнные заболевания, в основе которых лежит взаимодействие компонентов иммунной системы с собственными здоровыми клетками и тка­нями.

Аутоиммунные реакции наблюдаются в норме у здоровых лиц, их действие направлено на удаление отмирающих, стареющих, больных, модифицированных в результате какого-либо воздействия клеток. Эти реакции являются начальным звеном иммунных реакций и необходи­мы организму. Если нарушается тонкая настройка иммунной, то эти рекции становятся неадекватными, формирующие аутоиммунные заболевания. В основе аутоиммунных заболеваний лежат

- реакции с забарьерными перекрестно реагирующими антигенами;

- образование "запретных" клонов иммуннокомпетентных клеток, реагирующими с собствен­ными нормальными тканями;

- генетически запрограммированная слабость иммунного ответа на конкретный антиген;

- недостаточность Т-супрессоров;

- блокада рецепторов лимфоцитов и т.д.

Аутоиммунные реакции могут быть органоспецифическими, неорганоспецифическими и смешанными. При органной специфичности реакций на первый план выступают нарушение то­лерантности к барьерным антигенам (аутоиммунная патология щитовидной железы). При раз­витии органонеспецифических аутоиммунных процессов реакции формируются по отноше­нию к структурным элементам клеток и тканей (антинуклеарные антитела при системной красной волчанке, при ревматоидном артрите, системной склеродермии). Смешанные реакции включают оба процесса.

В пораженных аутоиммунными процессами тканях образуется лимфоидная инфильтрация, замещающая функциональные клетки.

Иногда аутоиммунные процессы могут существовать без видимых клинических проявлений. Для клинической манифестации бывает достаточно провокации - травматических или воспа­лительных повреждений, вирусных персистенции.

Лимфоциты, сенсибилизированные к определенным органам (органоспецифичность реакций) обуславливают иммунные реакции, опосредованные клетками.

При развитии аутоиммунных реакций к соединительной ткани развивается патология, известная как системная склеродермия (ССД).

Патогенез ССД включает:

- изменения обмена соединичельной ткани: увеличения биосинтеза коллагена и неофиб-риллогенеза, фиброз тканей,

- иммунные нарушения: снижение уровня Т-супрессоров при нормальном содержании В-лимфоцитов в крови, появлении аутоантител к коллагену

- поражения микроциркуляторного русла: цитотоксические лимфоциты повреждают эндо­телий сосудов, что сопровождается адгезией и агрегацией тромбоцитов, активацией коагуля­ции, высвобождение медиаторов воспаления, увеличением проницаемости сосудистой стен­ки с её плазматическим пропитыванием, отложением в ней фибрина и сужением просвета.

В развитии фиброза большую роль играют цитоксины и факторы роста, секретируемые лим­фоцитами, моноцитами и тромбоцитами. Они вызывают гиперпродукцию коллагена и макро-молпекул основного вещества соединительной ткани с последующим развитием участков фиброза.

ССД может иметь различные клинические проявления - кожные- лимитированные и диффузные, мышечные (миозиты), висцеральные (эзофагит, фиброзирующий альвеолит, миокардит) и так далее. Очевидно, клинические проявления обусловлены вторичной посекционными поражениями -вирусными, паразитарными, бактериальными и т.д., наводящими аутоиммунные процессы на орган-мишень.

В другом клиническом случае мы наблюдали вирусный гепатит С с аутоиммунным компо­нентом, реализующимся в виде фиброзирующего альвеолита (органом-мишенью вируса стала макрофагальная система легких).

В нашем случае роль наводящей патологии, которая обусловила кожную форму проявления аутоиммунного заболевания системной склеродермии, сыграла трихинелла, локализованная в подкожной и мышечной тканях.

Очевидно именно противопаразитарным действием LANTA-Z объясняется регрессия кожных очагов, наблюдаемая нами после первого же курса. Но это только один из патологических рычагов, и основным направлением в лечении является "перевоспитание" иммунной системы, прерывание аутоагрессии. Для этого необходимы длительные курсы пассивной биорезонансной терапии и противовирусное лечение активной биорезонансной терапией LANTA-Z, возможно применение иммуннокорректоров, индивидуально подобранное путем медикамента ного тестирования для того, что бы реакции иммунной системы были строго контролируемые

Выводы: аутоиммунные процессы являются сложной полиэтиолотческй цепочкой, взаимодействия между звеньями которой строго индивидуально, следовательно, тактика выбор; терапии в каждом конкретном случае будет различной. Поэтому в начале терапии небходимо провести максимально подробную диагностику, с учетом состояния иммунной систем и резервов адаптации, сопутствующей патологии, вида токсических и инфекционных нагрузок.