Сеть центров
интегративной медицины
РУСАЛТИМЕД

Тюмень, ул. Профсоюзная, д. 5
+7(3452)97-81-88

Аппараты
Статьи
статьи.jpg

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОРРЕЛИОЗА С ПОМОЩЬЮ ТЕХНОЛОГИЙ И АППАРАТОВ СЕРИИ ATM. КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ



«Инфекционные эритемы — группы инфекционных болезней невыясненной этиологии. Характеризуются лихорадкой, системными проявлениями, симптомами общей интоксикации и появлением крупных элементов сыпи, сливающихся в эритематозные поля».


Обязательными участниками процесса в патогенезе возникновения подобных поражений являются инфекционный компонент, а также механизм нарушения иммунного ответа. Течение и проявления эритемы даже у одного и того же пациента могут быть различны в зависимости от стадии, остроты течения, общего состояния организма. Одной из патологий, характеризующейся эритематозными проявлениями, является боррелиоз. Боррелиоз отностится к группе природно-очаговых зоонозов, вызываемых бактериями Рода Borrelia семейством Spirochetaceae.

Клещевой боррелиоз или болезнь Лайма представляет собой инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание, имеет хроническое рецидивирующее течение с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца. Возбудители болезни - спирохеты рода боррелий тесно связаны с инфицированными пастбищными (иксодовыми) клещами, принадлежащими к видам рода Ixodes и их естественными хозяевами. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60%. Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий в одном клеще. Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет существование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает возможность для одновременного инфицирования людей и развития микстинфекции. Заражение человека происходит трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например, алиментарный (подобно клещевому энцефалиту). Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается.

Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18-0,25 мкм; размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения. Обнаружены как право-, так и левовращающие формы (патогенетическое значение до настоящего времени неизвестно). В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов. Относятся к грамотрицательным бактериям. Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие боррелий, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK-K5). До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна единственная боррелия - Borrelia burgdoiferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден.

При заражении в месте присасывания клеща обычно развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для боррелиоза эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины - относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для боррелиоза проявлений, запоздание иммунного ответа. В 30 % случев возможно отсутствие локальных проявлений первой стадии борелиоза - кольцевой эритемы.

При прогрессировании болезни (у пациентов без локальной фазы- это первое проявление) в патогенезе симптомокомплексов имеет значение гематогенный, возможно,; лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям; периневральный, а в дальнейшем и ростральный с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. Возможен и другой вариант развития процесса-замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя, что являются одними из основных причин хронизации инфекции.

Попавшие в организм боррелий внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, поглощаются фагоцитами и размножаются в их цитопазме. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления - генерацию лейкотоксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях "мишенях". Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. К концу инкубационного периода бактерии в большом количестве оказываются в кровотоке. Гибель микроорганизмов сопровождается высвобождением эндотоксинов, действующих системно: лихорадка, головные боли, дистонические реакции, сосудистые расстройства.

Взаимодействуя с антителами боррелий образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение микроциркуляции: очаговые тромбозы, некрозы, эмболии, инфаркты. Реакция организма а, следовательно, и клинические проявления зависят от индивидуальной иммунологической настройки организма.

Течение патологического процесса - волнообразное, что зависит от периодичности активности микроорганизмов. Часть бактерий может депонироваться в пораженных тканях- в элементах ретикулоэндотелиальной системы, соединительной ткани, по ходу сосудисто-нервных стволов, формируя рецидивную группу бактерий с отличающейся антигенной структурой. Первично выработанные иммунные механизмы оказываются неэффективными, что запускает новые реакции и формирование нового пула антител. Соответственно, обуславливая вариантность и полиморфизм клинических проявлений.

Течение болезни Лайма разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют I стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, II стадию - диссеминации боррелий в различные органы, что характеризуется широким спектром клинических проявлений. Поздний период (III стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом. Классические проявления возможны, по-видимому, при нескромпоментированном иммунитете. Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только I стадия, а иногда болезнь дебютирует одним из поздних синдромов.

Отсутствие указания на наличие первичной кольцевой эритемы, важно для прогноза течения заболевания. Во-первых, кольцевая эритема является характерным симптомом боррелиоза, во-вторых, показывает особенности взаимоотношения макро- и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают определить тяжесть патологического процесса: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (редко) формы.

Мигрирующая эритема - основной клинический маркер заболевания - появляется через 3-32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелий могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.

II стадию связывают с диссеминацией боррелий от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.

Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. В течение нескольких недель (редко ранее 10-12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы: сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии; амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита; иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным. Среди поражений кожи встречаетсядоброкачественная лгшфоцитома, имеющая вид плотного, отёчного, малинового цвета узелка (инфильтрат) и вызывающая болезненные ощущения при пальпации.

В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это атриовентрикулярная блокада (1 или II степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.

В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до ПО ООО в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит похож на реактивный артрит по своему течению. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда - дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз.

Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парастезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития. Поражения кожи на III стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита, доброкачественной лимфоцитомы и склеродермоподобных изменений.

Клинический пример: Пациент Ю.П., 63 года обратился 02.02.2011 г. с жалобами на кожные высыпания только на левой части тела и конечностей (поясница, бедро, голень, плечо), общую слабость, сухой кашель, повышение артериального давления. До момента обращения в медицинский центр «Алтимед» пациент проконсультирован дерматологом и хирургом Киевской областной больницы (26-29 декабря 20 Юг).

Обследование хирурга: дуплексное ультразвуковое обследование вен левой конечности. Заключение: признаки варикозной болезни, варикозное расширение МПВ без признаков тромбоза, клапанная недостаточность глубоких вен левой конечности. Рекомендовано больше отдыхать, прописан «Аспетер». Анализ крови от 29.12.2010г.: Лейкоциты (на ЮвЗ/куб.мм) 7.5; лимфоциты (в%)19.4, лимфоциты (на ЮвЗ/куб.мм) 1,4; моноциты (в%)5,8; моноциты (на ЮвЗ/куб.мм) 0,4; гранулоциты (в%) (на ЮвЗ/куб.мм) 74,8: гранулоциты (на ЮвЗ/куб.мм) 5,7; гемоглобин 14,6, эритроциты 4,74, гематокрит (%) 42, тромбоциты 207(на ЮвЗ/куб.мм); СОЭ Юмм/час.

Назначения дерматолога: диета стол №5; хемомицин 1т х 2 раза в день - 6 дней после еды; Эриус 1т х 1 раза в день; мазь «Элоком» местно на высыпания (2 раза в день); Нейровитан 1т х 3 раза в день после еды; Аскарутин 1т х 3 раза в день после еды; Лимфомиазот по 15 капель х 3 раза в день после еды. Назначена консультация инфекциониста.

В течение января 2011г. состояние ухудшалось. Левая часть тела и конечностей постоянно находилась под атаками красных пятен (округлой или овальной формы) постепенно увеличивающихся по периферии на 0,5- 1,5см в диаметре - мигрирующей эритемы.

При обследовании в Медицинском Центре «Алтимед» методом ATM«Express» определяется системная субкомпенсированная лимфотоксическая реакция крови, а так же локальные лимфопролиферативные процессы на фоне бактериально -ассоциированных иммунных реакций; методом Vega-test этиологическим фактором воспалительных реакций определена Borrelia caucasica D30, условием для развития патогенные иммунных реакций послужила персистенция в организме герпевирусной инфекции:
Infizierte Lymphe (инфицированная лимфа) D10 -> иммунные процессы Follicyli Ly laringei (лимфатические фолликулы гортани) D12 Lymphadenitis (лимфаденит) D12

Lymphadenitis (лимфаденит) D12 -> иммунные процессы Lymphadenitis (лимфаденит) D12 -> аллергические процессы

Lymphadenitis (лимфаденит) D12 -> иммунные процессы -> острое воспаление -> хроническое воспаление

Lymphadenitis (лимфаденит) D12 -> иммунные процессы -> ключ-нозод -> хроническое I воспаление

Lymphadenitis (лимфаденит) D12 -> иммунные процессы -> хроническое воспаление -> бактериальная нагрузка

Lymphadenitis (лимфаденит) D12 -> иммунные процессы -> хроническое воспаление -> вирусная нагрузка

Lymphadenitis (лимфаденит) D12 -> иммунные процессы -> хроническое воспаление -> ключ-нозод -> бактериальная нагрузка

Lymphadenitis (лимфаденит) D12 -> иммунные процессы -> хроническое воспаление -> бактериальная нагрузка -> Borreliacaucasica D30

Lymphadenitis (лимфаденит) D12 -> аллергические процессы -> паразитарное отягощение

Lymphadenitis (лимфаденит) D12 -> вирусная нагрузка -> Cytomegalia D26

Назначено лечение 3 курса по 15 дней с перерывами по 3 недели:

1.противоинфекционное Lanta-Z, режимы 2 и1.

2. для детоксикации крови и лимфы, дренирования лимфатических структур использовали соответствующие программы АКТТATM «Алтимед»

3. для стабилизации вегетативных реакций использованы индукционные программы «стресс 2» и «альфа-ритмы» АКТТ ATM

4. для восстановления нейрорегуляторных и мезенхимальных реакции использовались индивидуальные режимы программ Пассивной Биорезонансной терапии прибора «АТМ- Express»

5. в периоды обострения в домашних условиях локально в зоне проявлений используется прибор «Helper-Ly» серии ATM

После первого курса процедур на аппаратах ATM частота высыпания мигрирующей эритемы резко снизилась, область поражения кожи уменьшилась с 6-7 см до 1,5см. Общее состояние организма улучшилось. Нормализовалось артериальное давление с 200/100 до 137-142 / 78-82. Однако в процессе обострения и появления мигрирующей эритемы артериальное давление повышалось до 150-160 / 80-90. Под воздействием технологий и аппаратов ATM красные пятна изредка появляются только на предплечье левой руки. Однако присутствуют 2 твердых уплотнения

Дальнейшая тактика терапии будет направлена на коррекцию иммунных реакций, контроль за микробиологическим балансом организма, поддержание гомеостаза регулирующих систем организма.

Использованная литература:

1. Л.Б. Борисов «Медицинская микробиология, вирусология, иммунология» Издание четвертое. Дополненное и переработанное, «Медицинское информационное агенство» Москва 2005. 734 стр.

2. «Медицинская микробиология, вирусология и иммунология» под редакцией академика РАМН А.А. Воробьева. Изд-во Медицинское информационное агентство. Москва-2004. 690 стр.

3. «Медицинская микробиология» учебник для ВУЗов по редакцией акад.РАМН В.И. Покровского. Издательский дом «ГОЭТАР-МЕД» 2002г.

4. А.Я. Циганенко и соавторы « Клиническая биохимия» Издательство Триада-Х. Москва 2002

год